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Los hallazgos podrían culminar en nuevos tratamientos

Identifican circuitos medulares que intervienen en el dolor crónico

El dolor suele tener una causa clara, pero no siempre. Cuando una persona toca algo caliente o se golpea con un objeto cortante, no es sorpresa que le duela. Sin embargo, para las personas con determinados trastornos dolorosos crónicos, como la fibromialgia y el dolor de extremidad fantasma, una suave caricia puede originar agonía.

En un descubrimiento importante, un equipo dirigido por investigadores del Instituto Salk y la Escuela Médica Harvard han identificado un mecanismo neural importante en la médula espinal que al parecer puede emitir señales de dolor erróneas al cerebro.

Al identificar con precisión los circuitos medulares que procesan y transmiten las señales de dolor en los ratones, el estudio, publicado en línea en Cell, sienta las bases para identificar formas de tratar los trastornos dolorosos que no tienen una causa física clara.

«Hasta ahora, los circuitos de la médula espinal que intervienen en el procesamiento del dolor han permanecido como una caja negra», dice Martyn Goulding, profesor de Salk en el Laboratorio de Neurobiología Molecular y co-autor principal del artículo. «El identificar las neuronas que constituyen estos circuitos es el primer paso para comprender cómo el dolor crónico se deriva de un procesamiento neural disfuncional».

En muchos casos las personas que padecen dolor crónico son sensibles a estímulos que normalmente no ocasionan dolor, como el contacto ligero de la mano o un cambio sutil en la temperatura de la piel. Estos trastornos, que en general se designan como formas de alodinia, comprenden la fibromialgia y el daño nervioso que es causado por enfermedades como la diabetes, el cáncer y los trastornos autoinmunitarios.

En otros casos el dolor misterioso se origina tras la amputación de una extremidad, lo que a menudo conduce a una molestia que parece estar centrada en el apéndice faltante. Estas sensaciones a menudo ceden al cabo de meses después de la amputación, pero pueden persistir por tiempo indefinido y causar dolor crónico a largo plazo a quien lo padece.

«Estos trastornos son extremadamente frustrantes para los pacientes, pues todavía no se dispone de un tratamiento eficaz para tales trastornos dolorosos crónicos», dice Qiufu Ma, un profesor de neurobiología en la Escuela Médica de Harvard y co-autor principal del artículo.

Los científicos por mucho tiempo han tenido la teoría de que las señales de dolor son emitidas por neuronas sensoriales en los miembros y otras extremidades hasta las neuronas de transmisión en la médula espinal, las cuales luego relevan la información hacia el cerebro. En cada uno de estos tres pasos - extremidades, médula espinal y cerebro - la información del dolor se puede alterar o incluso bloquear antes de transmitirse de nuevo hacia el sistema nervioso y al cerebro. Los circuitos en la médula espinal son muy importantes, ya que pueden controlar los estímulos dolorosos y con ello hacer las veces de un punto de verificación entre el cuerpo y el cerebro para asegurarse de que sólo se transmitan las señales de dolor más importantes.

Estudios previos habían determinado que dos tipos de neuronas sensoriales al parecer intervenían en estos circuitos: receptores de dolor y receptores al tacto.

En su nuevo estudio, investigadores de Salk y Harvard se propusieron identificar con precisión las neuronas de la medula que intervienen en estos circuitos. Descifraron el papel que cada uno de los dos tipos de células neuronales desempeña en el procesamiento de las señales de dolor en el asta dorsal, la ubicación donde las neuronas sensoriales se conectan con la médula espinal.

Los científicos descubrieron que una clase de mecanoreceptores en la piel que detectan estímulos mecánicos dolorosos son parte de un circuito de realimentación en el cual las neuronas excitadoras que producen la hormona somatostatina son inhibidas por neuronas que sintetizan dinorfina (una molécula analgésica natural que produce efectos similares a los de los opioides). Las neuronas inhibidoras que identificaron parecen controlar si el tacto activa a las neuronas excitadoras para emitir una señal de dolor al cerebro.

Este hallazgo comienza a explicar cómo un tacto leve puede causar molestia en una persona con alodinia: si algo falla en el circuito del dolor, entonces las sensaciones de tacto que normalmente viajan a través de los mecanoreceptores podrían en cambio activar a otras neuronas que detonan una señal de dolor. Así mismo, las fibras de mecanoreceptores que se proyectan a la médula espinal desde una extremidad faltante podrían generar señales de dolor erróneas.

«En condiciones normales, sólo los receptores al dolor intervienen en emitir señales de dolor al cerebro, pero cuando se pierden las neuronas medulares inhibidoras que secretan dinorfina, la sensación al tacto se percibe entonces como dolorosa», dice Goulding, quien ostenta la presidencia Frederick W. y Joanna J. Mitchell del Instituto Salk. «Esto realmente abre las puertas para comprender lo que está ocurriendo en estos trastornos dolorosos en los que la causa del dolor aparentemente es inocua o se desconoce. Podría ser que algo haya fallado en la forma en que está operando este circuito medular, de manera que las sensaciones se mezclan y emergen como dolor».